Diabetes mellitus (Zuckererkrankung)
Ursachen
Was ist Insulin?
Insulin ist ein Hormon, das gemeinsam mit anderen Hormonen in der Bauspeicheldrüse (Pankreas) produziert wird und den Blutzuckerhaushalt, d.h. den Zuckeranteil im Blut, reguliert. Zucker (Glukose) ist ein wichtiger Energielieferant für den Körper.
Ein hoher Blutzuckerspiegel, er steigt in der Regel nach dem Essen, regt die Insulinausschüttung an. Das Insulin sorgt wie ein Schlüssel dafür, dass der durch die Nahrung zugeführte Zucker aus dem Blut in die Zellen von Muskulatur, Fettgewebe und Leber aufgenommen und zur Energiegewinnung- sowie -speicherung weiterverarbeitet werden kann. Daraufhin sinkt der Blutzuckerspiegel wieder auf das normale Maß zurück. Darüber hinaus beeinflusst das Insulin den Fett- und Eiweißstoffwechsel.
Ist die Insulinherstellung gestört, bleibt der Blutzuckerspiegel dauerhaft überhöht, gleichzeitig kommt es durch die Stoffwechselentgleisung zu erheblichen Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basenhaushalt. Akute Folgen sind beispielsweise die Austrocknung des Körpers (Dehydration), chronische Folgen die Schädigung der kleinen und großen Blutgefäße (Mikro- und Makroangiopathie).
Typ-1-Diabetes
Die Ursache des Typ-1-Diabetes konnte bis heute nicht vollständig geklärt werden. Nach bisherigen Forschungsergebnissen gilt eine erblich bedingte Veranlagung als gesichert, denn es sind heute mehrere Dutzend genetische Konstellationen bekannt, die Diabetes begünstigen, wobei ein Zusammenhang zwischen beiden Diabetes-mellitus-Formen besteht. 10 bis 15% aller Typ-1-Diabetiker unter 15 Jahren haben Verwandte ersten Grades mit Diabetes. Bei Kindern erkrankter Väter entwickelt sich dreimmal so häufig ein Typ-1-Diabetes wie bei Kindern diabetischer Mütter.
Beim Typ-1-Diabetes kommt es zu autoimmunologischen Prozessen, d.h., das Immunsystem bildet aus unbekanntem Grund Antikörper gegen die insulinproduzierenden Zellen (Beta-Zellen, Inselzellen) in der Bauchspeicheldrüse. Dadurch entzünden sich diese und werden über einen Zeitraum von mehreren Monate bzw. Jahren unwiderruflich zerstört, d.h., es wird kein Insulin mehr produziert. Die Glukosekonzentration im Blut bleibt anhaltend erhöht und der Zucker wird verstärkt über den Urin ausgeschieden.
Daneben gibt es eine Unterform des Typ-1-Diabetes, bei dem keine Autoantikörper gebildet werden, der jedoch ohne erklärbaren Grund ebenfalls auf erblicher Veranlagung beruht.
Umwelteinflüsse
Es ist bekannt, dass verschiedene Virusinfektionen die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse weniger durch direkte Zerstörung als vielmehr über langfristige autoimmunologische Prozesse schädigen können. Als Auslöser kommen verschiedene Viren in Frage, insbesondere Masern, Mumps, Röteln sowie das Coxsackie-Virus, welches bei Kindern zu Atemwegserkrankungen führt.
Studienergebnisse geben zudem Hinweise darauf, dass eine kurze Stilldauer (weniger als drei Monate) unter gleichzeitiger Gabe von Kuhmilch sowie Gluten-haltigem Getreide das Risiko für einen späteren Diabetes mellitus bei erblich vorbelasteten Babys erhöht.
Typ-2-Diabetes
Zu Beginn eines Typ-2-Diabetes produziert die Bauchspeicheldrüse genügend Insulin, jedoch nehmen die Muskel-, Fett-, und Leberzellen das Insulin in zunehmendem Maße nicht richtig auf. Daraufhin stellt die Bauchspeicheldrüse zum Ausgleich noch mehr Insulin her, sodass der Insulinspiegel sogar normal erscheint. Im Verhältnis zum erhöhten Blutzuckerspiegel ist der relative Insulinspiegel allerdings zu gering. Diese Situation wird auch mit dem Begriff der Insulinresistenz beschrieben. Die Zellen reagieren immer unempfindlicher auf das Insulin. Im Endstadium kann die Insulinproduktion tatsächlich erschöpfen und zu einem absoluten Insulinmangel führen.
Leidet ein Elternteil unter Diabetes, hat dessen Kind ein 15-25%-iges Risiko, in seinem Leben Diabetes zu bekommen, bei einer Erkrankung beider Elternteile sogar ein 70%-iges Risiko. Neben einer erblichen Veranlagung gelten Übergewicht, Fettleibigkeit, falsche Ernährung und Bewegungsmangel als hauptsächliche Risikofaktoren für einen Typ-2-Diabetes. Außerdem scheint die Zugehörigkeit zu bestimmten ethnischen Gruppen, z.B. Asiaten, Afrikaner, Hispanier und Indianer, das Risiko einer Erkrankung zu erhöhen.
Andere Diabetestypen
Darüber hinaus existieren andere spezifische Diabetestypen, beispielsweise genetische Defekte der Insulinwirkung (Typ-A-Insulinresistenz) oder der Beta-Zellen-Funktion (MODY 1-7). Bestimmte Stoffwechselerkrankungen (z.B. Mukoviszidose, Zöliakie oder Hämosiderose) oder Arzneien (z.B. hochdosierte Glukokortikoide oder in der Krebsbehandlung eingesetzte immunsuppressive Medikamente) können ebenfalls zu einem Diabetes führen.
Es ist auch bekannt, dass bei vielen genetischen Syndromen gehäuft ein Diabetes auftreten kann (z.B. Ullrich-Turner-Syndrom).